Der Kampf gegen die Corona-Pandemie mutet aktuell wie ein Wettlauf an: Die Infektionszahlen sind weiter hoch und steigen, zugleich wächst aber auch die Zahl der Impfungen. So lange sich der Virus weiter verbreitet, können neue Mutanten entstehen, die die Immunantwort unterlaufen und die Wirksamkeit einer Impfung verringern, die sogenannten Escape-Mutationen. Bei der Südafrikanische Variante B.1.351 und bei der Braslianische Veriante P.1 werden eine geringere Wirksamkeit der bisher entwickelten Impfstoffe angenommen.

Mathias Pletz, Direktor der Infektionsmedizin und Krankenhaushygiene an der Universität Jena, rechnet damit, dass auch in Zukunft neue Virus-Mutationen entstehen - und auch Impfstoffe gegen die neuen Corona-Varianten entwickelt werden müssten.

Durch das Impfen werde zwar ein gewisser Selektionsdruck aufgebaut, der die Entstehung neuer Virus-Mutationen beschleunigen könnte, sagte Pletz im Dlf. Andererseits werden sich bei einer niedrigen Viruszirkulation auch weniger Viren replizieren, damit sinke auch die Wahrscheinlichkeit, dass dabei neue Mutanten entstehen. Durch die dann erlangte Grundimmunität in der Bevölkerung werde dann nicht mehr die Vielzahl an schweren Verläufen auftreten, selbst wenn es Mutanten gibt.

Die bislang entwickelten RNA-Impfstoffe könnten zudem extrem schnell angepasst werden kann, sagte Pletz. Es könnten in kurzer Zeit hohe Dosen an neuen Impfstoffen produziert werden, dadurch sei man auch für künftige Pandemien gut gerüstet.

Sophie Stigler: Am Anfang der Pandemie war die Not des Virus, sich zu verändern nicht groß: Quasi die gesamte Weltbevölkerung war anfällig – es gab keine gezielten Medikamente oder Impfungen dagegen. Jetzt sieht die Situation zumindest in manchen Ländern anders aus. Kann man sagen, dass zurzeit deutlich mehr Mutationen entstehen?

Mathias Pletz: Man kann nicht sagen, dass mehr Mutationen entstehen, aber man kann sagen, dass einige sehr erfolgreiche Mutationen sich momentan sehr schnell ausbreiten. Dazu muss man wissen, dass Viren sich quasi ständig verändern, bei jeder Infektion entstehen ja Millionen, teilweise Milliarden von Viren. Da sind immer einzelne Viren anders. Man spricht dann auch von Quasi-Spezies. Bei SARS-CoV-2 ist es sogar so, dass es genetisch nicht ganz so variabel ist wie zum Beispiel Influenza-A - zumindest legen das ältere Daten nahe. Deswegen hatte man initial, glaube ich, gar nicht so viel Sorge, was diese Mutationen oder diese Mutanten angeht. Aber dadurch, dass, wie Sie gerade gesagt haben, sich das Virus eben um die ganze Welt verbreitet, hat das Virus bei jeder Infektion sozusagen die Chance, eine neue Mutante entstehen zu lassen. Wahrscheinlich entstehen täglich oder stündlich Millionen oder noch mehr Mutanten. Und da ist die Wahrscheinlichkeit einfach hoch – rein stochastisch –, dass da einige dabei sind, die vielleicht besser angepasst sind, die sich besser ausbreiten können und die sich dann eben mittelfristig durchsetzen.

Stigler: Was sind denn die Faktoren, die die Verbreitung von neuen Varianten beschleunigen?

Pletz: Was das Entstehen von neuen Varianten angeht, die zum Beispiel die Immunantwort unterlaufen, wird immer wieder auch postuliert, das könnten Dauerausscheider bei immunsupprimierten Patienten sein. Wir wissen mittlerweile, dass SARS-CoV-2 teilweise über zwei Monate ausgeschieden werden kann von verschiedenen Menschen, vor allen von denjenigen, die halt ein abgeschwächtes Immunsystem haben. Und in dieser Zeit hat das Virus natürlich die Möglichkeit, die Antikörperantwort, die dieser Mensch bildet, zu unterlaufen – und dann mit Strukturen sich weiter zu übertragen, die durch Neutralisieren der Antikörper nicht mehr so gut attackiert werden können.

Stigler: Kann man da durch die Behandlung verhindern, dass man in diesen Patienten quasi neue Virusmutanten züchtet?

Petz: Das ist eine gute Frage! Dazu gibt es schlichtweg keine Daten, muss man sagen. Wir wissen ja, dass diese ganzen antiviralen Medikamente, die wir getestet haben, das Remdesivir oder auch die Antikörper, klinisch nur wirken, wenn man sie sehr frühzeitig gibt, wenn sich das Virus noch vermehrt. Wenn man sie im späteren Verlauf gibt, wenn der Patient schon viele Entzündungen hat, bringen sie nicht so viel. Es gab aber in diesen Studien keine Untersuchungen, die überprüft haben, ob man durch die verkürzte Virusausscheidung, die man damit wahrscheinlich erreicht, auch das Risiko für Mutationen begrenzt. Das kann ich nicht sagen.

Stigler: Das heißt, was übrig bleibt, ist dann, die Menschen länger zu isolieren.

Pletz: Genau, man könnte die Menschen länger isolieren, aber auch das ist momentan unklar, denn wenn ein Mensch das Virus über längere Zeit ausscheidet, so stellen wir das meistens mit der PCR fest. Und die PCR sagt uns leider nicht, ob das noch vermehrungsfähiges Virus ist oder ob das einfach nur noch Bruchstücke der Virus-DNA sind, die der Test eben nachweist. Und hier ist es so, dass diese Virus-PCR bei manchen Menschen eben über Wochen bis Monate positiv bleibt, und man kann sie natürlich nicht so lange isolieren, das wäre in gewisser Weise auch Freiheitsberaubung, wenn nicht sichergestellt ist, ob der Mensch überhaupt noch infektiös ist.

Stigler: Das heißt, mit einer Behandlung kann man nur so und so viel erreichen. Eine andere Variante wäre dann die Impfung. Kann man sagen, wie eine Impfstrategie aussehen müsste, um neue Varianten so weit wie möglich zu begrenzen?

Pletz: Das Beste ist sicherlich, so schnell wie möglich so viele Menschen wie möglich zu impfen. Man wird dadurch sicherlich einen Selektionsdruck aufbauen, aber der Selektionsdruck kommt dann sehr, sehr schnell. Und wenn die Viruszirkulation, das ist meine Überlegung, nach unten gedrückt wird und nur noch wenig Viren sich replizieren, dann ist natürlich auch die Wahrscheinlichkeit niedriger, dass dabei neue Mutanten entstehen.

Stigler: Wenn jetzt immer mehr Menschen in einem Land geimpft sind, dann wird ja auch der Druck tendenziell größer, dann wieder mehr gesellschaftliches Leben zuzulassen. Aber genau das wäre ja eigentlich kontraproduktiv, oder?

Pletz: Das ist eine sehr gute Frage. Ich glaube, hier muss man ein bisschen differenzieren. Wenn wir durch die Impfung dann einen Großteil der Bevölkerung erreicht haben, werden wir die Viruszirkulation zwar nicht stoppen. Ich glaube auch nicht, dass wir SARS-CoV-2 wirklich eradizieren können, wie wir die Pocken ausgerottet haben. Aber die schweren Erkrankungen werden dann auf ein Maß zurückgehen, dass man das gesellschaftliche Leben nicht mehr einschränken muss. Und es kann durchaus sein, dass wir durch die Impfung etwas verändern, aber generell, glaube ich, haben wir dann eine Grundimmunität in der Bevölkerung, und diese Vielzahl an schweren Verläufen, die ja wirklich wellenartig auflaufen und die uns große Sorgen machen, die werden dann nicht mehr auftreten, selbst wenn es Mutanten gibt.

Stigler: Kann man denn sagen, in welche Richtung sich Viren tendenziell mit der Zeit entwickeln, also wo es normalerweise mit den Mutationen hingeht?

Pletz: In der Regel ist es ja so, dass – wenn man die Evolution sich ansieht –, die friedliche Koexistenz das Ziel ist. Wenn wir uns also die Herpesviren ansehen, das ist ein Gleichgewicht. Die Evolution strebt irgendwie immer ein Gleichgewicht an. Bei den Herpesviren ist es so, dass nahezu jeder von uns infiziert ist, aber kaum Menschen an Herpesviren versterben. Wenn wir einen sogenannten Spezies-Sprung haben, wenn an Ebola beispielsweise denken, und ein Virus in eine neue Population eingetragen wird, dann ist die Sterblichkeit teilweise sehr, sehr hoch am Anfang. Und bei Corona haben wir gesehen, dass auf jeden Fall die Übertragbarkeit sich verbessert hat, das strebt ein Virus natürlich an. Die Frage ist, nimmt auch die Krankheitsschwere zu. Das wird bei der britischen Variante momentan diskutiert, es gibt Daten, die legen das nahe. Es gibt wiederum Daten, die sagen, das kann man gar nicht so einfach sagen.

Stigler: Aber dass ein Virus tödlicher wird, das wäre ja eigentlich eine unwahrscheinlichere Mutation, weil ein toter Wirt nützt dem Virus nichts mehr.

Pletz: Das mag sein, aber auf der anderen Seite müssen Sie immer sehen, dass, wenn das Virus den Wirt so krank macht, dass er daran stirbt, er vorher noch die Möglichkeit hat, das Virus weiterzutragen. Dann kann eine solche Veränderung trotzdem entstehen. Wenn der Wirt verstirbt, nachdem er das Virus übertragen hat, ist das sozusagen etwas, was für die Evolution des Virus eigentlich keine Rolle mehr spielt.

Stigler: Haben Sie denn noch Hoffnung, dass wir diesen Kreislauf – neue Mutationen entstehen, Impfstoffe funktionieren dann vielleicht nicht mehr so gut, wir entwickeln neue Impfstoffe, es entstehen wieder neue Mutationen –, dass wir den irgendwann mal in den Griff kriegen und Ruhe haben?

Pletz: Ich glaube, das Virus wird uns auch die nächsten Jahre nicht verlassen. Und was viele Experten momentan diskutieren, dass man ähnlich wie bei Influenza wahrscheinlich jährlich gegen die neuen Corona-Varianten impfen muss, das ist zumindest das Szenario, was momentan am populärsten ist. Aber ich bin sehr optimistisch, ich kann fast sagen euphorisch, denn durch diese Pandemie haben wir eine neue Impfstoffplattform bekommen, nämlich die RNA-Impfstoffe, die man extrem schnell anpassen kann. Wir können also in kurzer Zeit hohe Dosen an Impfstoffen produzieren, Sie brauchen quasi die Sequenz, die RNA-Sequenz, eigentlich nur am Rechner ändern, und damit sind wir eigentlich für zukünftige Pandemien auch extrem gut gerüstet.