"Ich glaube, diese Tagung wird uns als ganz außergewöhnlich in Erinnerung bleiben", so Eric Kandel. Der Gedächtnisforscher und Nobelpreisträger ist fasziniert von einem neuen, einheitlichen Blickwinkel auf ganz unterschiedliche Krankheiten des Gehirns. Danach verläuft der Krankheitsprozess von Alzheimer und Parkinson ganz ähnlich, wie bei den sogenannten Prionenkrankheiten. Deren bekanntestes Beispiel ist der Rinderwahnsinn BSE. Entscheidend ist, dass das Prionprotein in einer gesunden und einer krankhaften Gestalt vorliegen kann.
"Bei den Prionen kann die kranke Variante ihre Gestalt dem gesunden Eiweiß aufprägen und es so ebenfalls in giftiges Material verwandeln",
erklärt der Hirnforscher Claudio Soto von der Universität von Texas. Wie bei einer Kettenreaktion verbreiten sich die krankhaften Prionproteine, beschädigen Nerven und lagern sich schließlich als Klumpen oder Fasern ab. Solche Ablagerungen finden sich auch bei anderen neurodegenerativen Krankheiten. Das ist mehr als nur ein Zufall, sagt Stanley Prusiner, der den Nobelpreis für seine Entdeckung der Prionen erhalten hat.
"Viele Eiweiße können zu Prionen werden. Zum ersten Mal sehen wir die Gemeinsamkeit dieser sehr unterschiedlichen Krankheiten des Gehirns. Es ist immer der gleiche Mechanismus, aber jeweils bei sehr unterschiedlichen Eiweißen."
Bei Alzheimer sind es die Proteine A-beta und tau, bei Parkinson das alpha Synuclein, bei der Muskellähmung ALS ein Eiweiß namens SOD1, die sich in der fatalen Kettenreaktion in eine krankhafte Form umwandeln. Die Schäden beginnen jeweils in einer kleinen Hirnregion und breiten sich von da entlang der Nervenbahnen weiter aus. Diese Ausbreitung erfolgt langsam über viele Jahre, aber nach und nach wird die Funktionsfähigkeit des Gehirns beeinträchtigt, kommt es bei Parkinson zu Bewegungsstörungen bei Alzheimer zu Gedächtnisproblemen. Der neue Blickwinkel auf den Krankheitsprozess könnte andere Ansatzpunkte für eine Therapie aufzeigen. Andererseits: wenn der Prionmechanismus tatsächlich entscheidend ist, sollte sich zum Beispiel Alzheimer wie BSE unter bestimmten Bedingungen übertragen lassen. An speziellen Alzheimermäusen ist das Wissenschaftlern am Hertie-Institut für klinische Hirnforschung in Tübingen gelungen. Dr. Yvonne Eisele:
"Wir sind ausgegangen von dem Hirnmaterial, was eben Aggregate enthält, wie man sie eben auch typischer Weise von Alzheimer-Patienten kennt, haben dieses Hirn dann in unsere Testmäuse gespritzt und haben das in die Bauchhöhle gegeben und haben dann Monate später, das ist für eine Maus eine sehr lange Spanne, im Gehirn gefunden, dass weitere Protein Aggregate, dass man die dann eben dort findet."
Das krankhafte Eiweiß hat irgendwie die fatale Kettenreaktion gestartet. Gehirnmaterial in die Bauchhöhle zu spritzen ist sicher kein relevanter Übertragungsweg für eine Krankheit. Was aber ist zum Beispiel mit Bluttransfusionen? Dieser Frage geht Claudio Soto in Experimenten mit gentechnisch veränderten Mäusen nach. Die entwickeln am Ende ihres Lebens alzheimerähnliche Ablagerungen. Mit dem Blut einer solch alten Maus konnte Claudio Soto die Bildung der Ablagerungen bei jüngeren Tieren messbar beschleunigen.
"Jetzt ist es wichtig, dass unsere Ergebnisse begutachtet und verbessert werden. Aber ja, unsere vorläufigen Befunde im Tiermodell zeigen, dass sich Aspekte dieser Krankheit bei einer Bluttransfusion übertragen lassen."
Wie gesagt sind das vorläufige Experimente in einem sehr speziellen Tiermodell. Bislang haben Ärzte nicht bemerkt, dass sich Alzheimer tatsächlich infektiös verhält. Yvonne Eisele.
"Das ist, denke ich, auch der große Unterschied zum Prionenfeld. Dort war relativ früh klar, dass es eine Übertragung gibt, und dafür gibt es für Alzheimer und auch andere dieser Protein-Fehlfaltungserkrankungen zurzeit keine Evidenz dafür das muss man ganz klar sagen."
Alle Forscher in Paris waren sehr darauf bedacht, nur ja keine Ängste auszulösen. Es handelt sich um vorläufige Befunde. Selbst wenn sie sich bestätigen, sind Alzheimer und die anderen neurodegenerativen Krankheiten sicher nicht infektiös im normalen Sinn des Wortes. Ob aber eine Übertragung unter ganz besonderen Umständen möglich ist, dass müssen jetzt gezielte Untersuchungen zeigen. Der deutsche Arbeitskreis Blut sieht bislang aber keine Gründe, seine Empfehlungen zu verändern.
"Bei den Prionen kann die kranke Variante ihre Gestalt dem gesunden Eiweiß aufprägen und es so ebenfalls in giftiges Material verwandeln",
erklärt der Hirnforscher Claudio Soto von der Universität von Texas. Wie bei einer Kettenreaktion verbreiten sich die krankhaften Prionproteine, beschädigen Nerven und lagern sich schließlich als Klumpen oder Fasern ab. Solche Ablagerungen finden sich auch bei anderen neurodegenerativen Krankheiten. Das ist mehr als nur ein Zufall, sagt Stanley Prusiner, der den Nobelpreis für seine Entdeckung der Prionen erhalten hat.
"Viele Eiweiße können zu Prionen werden. Zum ersten Mal sehen wir die Gemeinsamkeit dieser sehr unterschiedlichen Krankheiten des Gehirns. Es ist immer der gleiche Mechanismus, aber jeweils bei sehr unterschiedlichen Eiweißen."
Bei Alzheimer sind es die Proteine A-beta und tau, bei Parkinson das alpha Synuclein, bei der Muskellähmung ALS ein Eiweiß namens SOD1, die sich in der fatalen Kettenreaktion in eine krankhafte Form umwandeln. Die Schäden beginnen jeweils in einer kleinen Hirnregion und breiten sich von da entlang der Nervenbahnen weiter aus. Diese Ausbreitung erfolgt langsam über viele Jahre, aber nach und nach wird die Funktionsfähigkeit des Gehirns beeinträchtigt, kommt es bei Parkinson zu Bewegungsstörungen bei Alzheimer zu Gedächtnisproblemen. Der neue Blickwinkel auf den Krankheitsprozess könnte andere Ansatzpunkte für eine Therapie aufzeigen. Andererseits: wenn der Prionmechanismus tatsächlich entscheidend ist, sollte sich zum Beispiel Alzheimer wie BSE unter bestimmten Bedingungen übertragen lassen. An speziellen Alzheimermäusen ist das Wissenschaftlern am Hertie-Institut für klinische Hirnforschung in Tübingen gelungen. Dr. Yvonne Eisele:
"Wir sind ausgegangen von dem Hirnmaterial, was eben Aggregate enthält, wie man sie eben auch typischer Weise von Alzheimer-Patienten kennt, haben dieses Hirn dann in unsere Testmäuse gespritzt und haben das in die Bauchhöhle gegeben und haben dann Monate später, das ist für eine Maus eine sehr lange Spanne, im Gehirn gefunden, dass weitere Protein Aggregate, dass man die dann eben dort findet."
Das krankhafte Eiweiß hat irgendwie die fatale Kettenreaktion gestartet. Gehirnmaterial in die Bauchhöhle zu spritzen ist sicher kein relevanter Übertragungsweg für eine Krankheit. Was aber ist zum Beispiel mit Bluttransfusionen? Dieser Frage geht Claudio Soto in Experimenten mit gentechnisch veränderten Mäusen nach. Die entwickeln am Ende ihres Lebens alzheimerähnliche Ablagerungen. Mit dem Blut einer solch alten Maus konnte Claudio Soto die Bildung der Ablagerungen bei jüngeren Tieren messbar beschleunigen.
"Jetzt ist es wichtig, dass unsere Ergebnisse begutachtet und verbessert werden. Aber ja, unsere vorläufigen Befunde im Tiermodell zeigen, dass sich Aspekte dieser Krankheit bei einer Bluttransfusion übertragen lassen."
Wie gesagt sind das vorläufige Experimente in einem sehr speziellen Tiermodell. Bislang haben Ärzte nicht bemerkt, dass sich Alzheimer tatsächlich infektiös verhält. Yvonne Eisele.
"Das ist, denke ich, auch der große Unterschied zum Prionenfeld. Dort war relativ früh klar, dass es eine Übertragung gibt, und dafür gibt es für Alzheimer und auch andere dieser Protein-Fehlfaltungserkrankungen zurzeit keine Evidenz dafür das muss man ganz klar sagen."
Alle Forscher in Paris waren sehr darauf bedacht, nur ja keine Ängste auszulösen. Es handelt sich um vorläufige Befunde. Selbst wenn sie sich bestätigen, sind Alzheimer und die anderen neurodegenerativen Krankheiten sicher nicht infektiös im normalen Sinn des Wortes. Ob aber eine Übertragung unter ganz besonderen Umständen möglich ist, dass müssen jetzt gezielte Untersuchungen zeigen. Der deutsche Arbeitskreis Blut sieht bislang aber keine Gründe, seine Empfehlungen zu verändern.