Die meisten unserer Besiedler sind harmlose Gesellen – im Laufe von Millionen von Jahren haben sie sich an uns und wir uns an sie gewöhnt. Viele sind sogar nützlich. Ohne unsere Darmbakterien wäre unsere Versorgung mit Vitamin K kaum gesichert und mit der Verdauung mancher Zucker hätten wir Probleme. Wenn uns Mikroben oder Parasiten tatsächlich krank machen – so ist das nichts weiter als ein Begleitsymptom einer unvollständigen Anpassung des Parasiten an seinen Lebensraum: den Menschen. Egal ob SARS, Malaria, Elefantiasis oder Tuberkulose - der Parasit ob Virus, Einzeller, Wurm oder Bakterium hat kein Interesse seinen Wirt zu töten. Denn ohne den Menschen kann er nicht. Aber auch der Mensch würde ohne seine vielen - größtenteils harmlosen - Bewohner ein trostloses Dasein fristen.
Alexander von Humboldt:
Je mehr ich über diesen Gegenstand nachdenke desto räthselhafter erscheint mir alles, was auf die gasförmigen Effluvien Bezug hat, die man auf so unbestimmte Weise 'Ansteckungskeime' nennt, von denen man sagt, dass sie sich in verdorbener Luft entwickeln, durch die Kälte zerstört werden, sich durch Kleider verschleppen und an den Häuserwänden haften sollen.
Fast durch tägliche Erfahrungen bestätigt sich der Umstand, dass am Orinoco, am Cassiquiare, am Rio Caura, überall, wo die Luft sehr ungesund ist, der Stich der Moskitos die Disposition der Organe zur Aufnahme der Miasmen steigert.
Durch reine Beobachtung konnte Alexander von Humboldt bereits 1799 die Ursache des Gelbfiebers aufklären. Moskitos übertragen die Krankheitserreger, für die es im 18. Jahrhundert keine anderen Worte gab als "Effluvien", "Miasmen" oder "Ansteckungskeime". Die Ideen des großen Naturforschers blieben allerdings unbeachtet. Erst 1900 sollten die amerikanischen Ärzte Walter Reed und James Carrol auf Kuba dem Erreger des "Yellow Jacks" auf die Spur kommen: Durch Menschenversuche.
James Carrol:
Major Reed, ich würde ihnen gerne berichten, von den Experimenten mit dem Berkefeld Filter.
Reed:
Ich schreibe gerade einen Brief an Sternberg. Aber kommen sie ruhig herein.
Carrol:
Major Reed, ich weiß nun, warum wir den Erreger nicht finden konnten. Ich habe das Blut eines Gelbfieberpatienten durch den Filter laufen lassen und es dann einem Freiwilligen injiziert. Er ist wenige Tage später erkrankt. Ist Ihnen klar, was das bedeutet. Der Erreger des Gelbfiebers ist filtrierbar, er geht einfach durch den Berkefeldfilter hindurch. Er muss kleiner als jede andere Mikrobe sein.
Filtrierbar, kleiner als jede andere Mikrobe – das konnte damals nur eins bedeuten: Der Erreger des Gelbfiebers war ein Virus. Walter Reed und James Carroll hatten 1900 das erste Virus entdeckt, das Menschen krank macht. "Virus" – das bedeutet soviel wie "Saft", "Gift" oder "Schleim". Der Begriff zeigt, wie wenig fassbar Viren für die frühen Virologen waren. Sie waren schlichtweg zu klein. Das Gelbfieber-Virus ist nur ungefähr 40 bis 50 nm groß. Unsichtbar für die Forscher, waren Viren das, was im Blut der Infizierten übrig blieb, wenn Zellen und Bakterien im Filter hängen geblieben waren. Heute wissen wir schon ein wenig mehr über die absoluten Winzlinge in der Welt der Mikroben:
Das Virus
Aussehen:
Sie sind streng symmetrisch. Es lassen sich kubische und schraubenförmige Viren unterscheiden.
Größe:
Ungefähr 20 bis 200 Nanometer. Und damit um ein vielfaches Kleiner als jedes Bakterium. Sichtbar sind Viren nur mit einem Elektronenmikroskop.
Kleidung:
Die Virushülle besteht aus Proteinen. Sie umhüllt nicht viel mehr als rohe Erbsubstanz – je nach Virus RNS oder DNS.
Vermehrung:
Ohne eine andere Zelle geht gar nichts. Viren dringen in fremde Zellen ein und programmieren sie so um, dass die Zelle fortan immer neue Viren produziert.
Essgewohnheiten:
Viren essen nicht. Sie leben noch nicht einmal. Außerhalb einer Zelle sind sie kaum von irgendeiner anderen leblosen Eiweißverbindung zu unterscheiden.
Lebensraum:
Wenn Viren überhaupt leben, dann in Zellen oder in Bakterien. Gemeinsam mit ihren Wirten haben sie jeden nur denkbaren Lebensraum besiedelt.
Besondere Merkmale:
Eigentlich keine. Viren fallen lediglich durch Ihre Einfachheit auf. Ein bisschen Erbsubstanz mit einer Handvoll Gene, ein paar Proteine drum herum - fertig ist das Virus.
Viren haben die Einfachheit für sich entdeckt. Und damit sind sie unglaublich erfolgreich. Keine lebende Zelle, ja nicht einmal ein Bakterium – das nicht von einem simplen aber effizienten Virus geentert werden könnte. Immer wieder tauchen scheinbar aus dem Nichts, neue Viren auf, die uns Menschen das Leben schwer machen. Der Epidemiologe Michael Koch kennt da die ein oder andere Geschichte.
Die anderen Viren, sie heißen Matchupo, oft benannte nach brasilianischen oder anderen Südamerikanischen Orten, Yunin-Fieber, die sind bei Erntearbeitern aufgetreten, plötzlich gehäuft, wenn die mit modernen großen Maschinen ernteten. Dabei zerschlugen sie nämliche mit diesen modernen Maschinen die Mäuse und was entstand, war also der übliche Erntestaub aber diesmal vermischt mit winzigen Blutströpfchen von diesen Mäusen, die im Feld umherhuschen, und hat man denn auch diese Viren gefunden, die das Yunin und Matchupo-Fieber und so weiter, da gibt es mehrere. Da haben die modernen Maschinen für gesorgt, das das aerolisiert wird und daher mehrere Erntearbeiter gleichzeitig vielleicht am selben Tag in die Lunge von denen dann einige erkrankten und dann beginnt man die Krankheit zu verstehen. Aber einzelne Fälle, wo mal einer von einer Maus angesteckt worden ist, die wird es immer gegeben haben.
Moderne Maschinen und uralte Viren – das kann im Einzelfall eine tödliche Mischung sein. Neu ist dabei nur die Krankheit, die entsteht, wenn ein Jahrtausende altes Virus plötzlich auf einen neuen Wirt stößt – den Menschen:
Man kann sagen die Krankheit ist ein Zeichen für eine rüchtsichtslose Erregervermehrung. Ein Erreger, der also in viele wichtige Zellen geht und sich dann auf Teufel komm raus vermehrt, wird den Wirt in der Regel krank machen. Ihn zu töten ist ein Unglücksfall in der Arbeit, das ist also sehr kurzsichtig.
Viren haben eigentlich kein Interesse daran, den Menschen zu töten. Ohne seine Zellen können sie sich schließlich nicht weiter vermehren. Stirbt die Zelle – geht auch das Virus zugrunde. Bleibt nur die Frage, warum manche Viren so tödlich – und dabei auch noch so erfolgreich sein können:
Das ist der Witz der langen Inkubationszeit. Alle Viren und Bakterien mit kurzer Inkubationszeit sägen sich selbst den Ast ab, wenn sie den infizierten schwer krank machen und umbringen, Beispiel Ebola. 2/3 Wochen Inkubationszeit und alle sterben, dann kapieren die anderen was los ist, grenzen die ab, bringen das Essen an die Hütte, verbrennen dann schließlich die Hütte mit den Toten und die Epidemie ist zu ende. Aber wenn sie ein Virus oder ein Bakterium haben mit sehr langer Inkubationszeit, sagen wir ein Lenti-Virs, die heißen ja sogar so, langsame Viren, da bekommen sie keine normale Epidemie und oder gar keine Explosivepedemie wie Influenza, Masern und so, sondern sie bekommen eine so genannte Tardive-Epidemie mit Verzögerung und da spielt es dann keine große Rolle mehr. Nehmen wir mal an jemand wird HIV infiziert, merkt erst mal 15 Jahre nichts davon, steckt seine Frau an, vielleicht steckt er noch jemanden an, und dann stirbt er. Dann hat das Virus von einem Menschen zwei erreicht. Die Frau steckt vielleicht ein Kind an und so weiter. Und in dem Moment ist die Epidemie zwar langsam aber im wachsen, solange mehr Menschen angesteckt werden als dran sterben ist es ok. Mann kann also sagen die starke Tendenz von Infektonskrankheiten gutartiger zu werden, die wird kompensiert durch eine lange Inkubationszeit. Und wenn sie so lang ist wie 20 Jahre, ist es aus der Sicht der Virusverbreitung egal ob der Patient schließlich stirbt.
HIV fordert in jedem Jahr weltweit mehr als 3 Millionen Tote. Obwohl Forscher in unzähligen Labors überall auf der Welt nach einer effizienten Waffe gegen dieses Virus suchen, haben sie seit Jahrzehnten kaum etwas vorzuweisen. Ihnen macht vor allem eine Eigenschaft des Virus zu schaffen: Es ist so wandelbar. Das liegt auch daran, dass es ein so genanntes Retrovirus ist. Seine Erbsubstanz besteht aus RNS. Die RNS wird in der menschlichen Zelle zunächst in DNS umgeschrieben. Dabei passieren häufig kleine Fehler, wodurch immer wieder neue Virusvarianten entstehen. Und manche darunter sind für neue Impfstoffe oder Medikamente plötzlich unangreifbar.
Ist die RNS eines Retrovirus einmal in DNS umgeschrieben, geschieht etwas unglaubliches. Die Virus-DNS integriert in das Genom der menschlichen Zelle. Das Virus wird also Bestandteil unserer Erbinformation. Das macht uns nicht notwendigerweise sofort krank. Etwa 50 so genannte "humane endogene Retroviren" schlummern in unserem Erbgut. Sie sind im Laufe von Generationen dort gestrandet. Irgendeine Mutation nahm ihnen die Fähigkeit neue Zellen zu infizieren. Sie bereicherten stattdessen die menschliche DNS - nicht immer nur zu unserem Nachteil: Manche unserer Gene enthalten Erbmaterial, das ursprünglich von Viren stammte. Woher diese Viren eigentlich stammen kann heute kein Wissenschaftler mehr sagen. Selbst bei vielen Viren, die uns krank machen, bleibt die Herkunft ein Geheimnis. Eins dieser Viren ist1967 in Marburg aufgetaucht
Marburg: Mehrere Mitarbeiter der Behringwerke sind an einer rätselhaften Krankheit erkrankt. Wie ein Pressesprecher der Behringwerke verlauten ließ
Die Marburger Seuche hat nun auch Belgrad erobert. Wieder sind es Mitarbeiter der...
Immer mehr Tote in Marburg. Die Seuche breitet sich aus. Nun sind auch Ärzte und Krankenschwestern...
Das Killervirus ist tötet immer mehr Menschen
Ärzte ratlos: Nichts hilft gegen das Killervirus
Schon wieder Tode. Diesmal schlug das Killervirus in Belgrad zu.
Ich selbst bin der Zeit in Urlaub gewesen und habe eigentlich die ersten Nachrichten über den Marburgvirus-Ausbruch gelesen in Baltrum am Strand... Das war vorwiegend die Bildzeitung, und diese Nachrichten waren sehr sensationell, dann kam ich zurück nach Marburg und stellte fest, dass da durchaus eine Art Panikstimmung vorhanden war und zwar war es so, dass zunächst zwei Patienten in die Klinik eingeliefert worden waren, mit hohem Fieber und schwerstem Krankheitsgefühl und man hatte dann sehr bald festgestellt, dass beide Mitarbeiter der Behringwerke waren und in der folgenden Zeit stellte man dann fest, dass das eine Epidemie war, die etwas mit den Behringwerken zu tun haben musste.
Werner Slenczka arbeitete damals am Institut für Hygiene der Universität Marburg. Nach seiner Rückkehr aus dem Urlaub, erwartete ihn das größte Abenteuer seines Forscherlebens. Als am 25. August 1967 mehrere Patienten starben, war die Stadt regelrecht im Alarmzustand. Werner Slenczka und seine Kollegen suchten fieberhaft nach dem Erreger der neuen Seuche. Die Infizierten, die später starben, hatten eine hohe Temperatur und bluteten aus den inneren Organen. Ein hämorrhagisches Fieber – ähnlich, wie Ebola es hervorruft. Aber alle bekannten Erreger hatten die Marburger Forscher schon längst ausgeschlossen:
Die Entwicklung ging dann so weiter, das man ersteinmal feststellte, dass es auch in Frankfurt Krankheitsfälle gab und das der gemeinsame Nenner in beiden Fällen eine Lieferung war aus Uganda, zu der Zeit hat man Affen eingesetzt zur Herstellung von Impfstoffen gegen Kinderlähmung und diese Affen wurden jeweils aus Uganda importiert und es waren Affen der gleichen Lieferung beispielsweise nach Frankfurt, nach Marburg und auch nach Belgrad geliefert worden und in allen diesen drei Städten hat es dann auch Infektionen gegeben. Das kennzeichnende war, das diese Infektionen nicht bei den Angestellten aufgetreten sind, die etwa mit der Pflege der Affen zu tun hatten, sondern nur bei denen, die Operationen an den Affen ausgeführt haben, um beispielsweise die Nieren zu entnehmen. Und aus den Nieren hat man dann Zellkulturen hergestellt, aus denen die Impfviren gegen spinale Kinderlähmung gezüchtet wurden. Also bis Mitte September genau hatte sich herausgestellt, dass es Sekundärfälle gab. Also dass die primär infizierten Menschen andere angesteckt hatten und zwar vorwiegend so genannte Hospitalinfektionen, also es waren Krankenschwestern, Ärzte, und ein Sektionsgehilfe in der Pathologie betroffen, aber im allgemeinen verliefen diese so genannten Sekundärinfektionen wesentlich harmloser und es waren auch wesentlich weniger als die Primärfälle, so dass man also nicht damit rechnen musste, dass dieses Virus sich in der gesamten Bevölkerung verbreiten würde, sondern es war also ein Virus, dass nicht so ohne weiteres von Mensch zu Mensch übertragbar war. Deswegen hat man denn allmählich wieder Mut gefasst und hat begonnen hier in Marburg weiter an der Virusisolierung zu arbeiten.
Es dauerte schließlich noch bis Ende November 1967, bis der Erreger der rätselhaften Seuche endlich gefunden war: Das Marburg-Virus
Das waren sehr ungewöhnliche Viren, die waren Fadenförmig. Es gab schon vorher stäbchenförmige Viren, aber diese hier waren sehr viel länger, also das Tollwutvirus das hat eine Länge von höchstens 180 Nanometer und diese Viren waren drei bis vier mal so lang und ähnlich breit wie das Tollwutvirus, also mit ähnlichen Durchmessern. Und die Form war so ungewöhnlich wie man sie bisher noch überhaupt nicht gefunden hat und deswegen wurden diese Viren später als Filoviren bezeichnet. Und Filum steht für der Faden, also fadenförmige Viren, die übrigens auch sehr lang werden können, also länger als 10 Mikrometer.
Das Marburg-Virus war für die Forscher also ein völlig neues Virus. Aber war es das auch für die Menschen in seiner Heimat? Die Affen stammten aus Afrika, in ihren Körpern war das Virus nach Marburg, Frankfurt und Belgrad gereist. Erst bei der Obduktion der Tiere hatten sich Menschen angesteckt. Möglicherweise ist das in Afrika auch früher schon mal vorgekommen. Das glaubt jedenfalls der Virologe Stephan Becker. Er arbeitet ebenfalls am Institut für Virologie in Marburg:
Die Affen haben bei den Filoviren immer schon eine Rolle gespielt. Es gab sehr viele Ausbrüche unter Menschen, die mit einem toten oder sehr kranken Affen in Beziehung standen. Das liegt daran, dass die Leute in diesen Gebieten, wo die Filoviren zu Hause sind, dass die sehr oft in den Busch gehen und da jagen und ein halbtoter Affe lässt sich besser erjagen als einer der lebendig auf einen Baum rumspringt, so dass es in mehreren Fällen, dass die Leute die diese Affen dann geschlachtet haben, sich infiziert haben an diesem Ebola-virus.
Filoviren, wie das Ebola- oder das Marburg-Virus, machen auch Affen krank. Für die afrikanischen Gorillas ist das Ebola-Virus mittlerweile eine ebenso große Bedrohung wie die Vernichtung ihrer Lebensräume. Die Affen können folglich nicht das natürliche Reservoir dieser Viren sein. Denn dauerhaft überlebt ein so gefährliches Virus nur in einem Organismus, den es nicht krank macht.
Es gibt bei jedem Ausbruch von Ebola-Virus, bei jedem Ausbruch von Marburg Virus immer den Versuch, das natürliche Reservoir zu entdecken. Am erfolgversprechendsten war das eigentlich bei einem Ausbruch von Marburg-Virus im Jahr zweitausend. Da konnte man alle Fälle zurückverfolgen auf eine ehemalige Goldmine, in der sich offensichtlich die Patienten angesteckt hatten. Und dann wurden in dieser Goldmine alles was da kreucht und fleucht gefangen. Nicht alles – denn es gibt zu hundertausenden Fledermäuse da drin. Es wurden aber sehr sehr viele Fledermäuse gefangen und untersucht. Aber soweit ich weiß ist da bis jetzt noch nicht rausgekommen, dass sich da eine Fledermaus gefunden hätte, die positiv war für Marburg-Virus. Es bleibt ein Rätsel.
Ein Virus aus dem Dschungel, das menschliche Zellen geschickt manipuliert und dadurch eine tödliche Krankheit auslöst. Das könnte auch einem Drehbuchautor aus Hollywood eingefallen sein – dabei ist es nach wie vor Realität:
November 2002 : In der chinesischen Provinz Guangdong erkranken auffallend viele Patienten an einer schweren Lungenentzündung. Kein Medikament wirkt.
15. Februar 2003: Der 64jährige Arzt Liu Jianlun erkrankt an der mysteriösen Lungenentzündung. Er hat zuvor viele Patienten in Guangdong behandelt. Durch ihn gelangt die Krankheit von den Armenvierteln Südchinas hinaus in die globalisierte Welt.
21. Februar 2003: Liu Jianlung reist zu einer Familienfeier nach Hongkong und steigt im Hotel Metropole ab. Er bleibt nur einen Tag. Vor den Fahrstühlen, auf dem Gang, an der Rezeption, im Frühstücksraum – Liu Jianlung steckt zehn Gäste an. Bereits am Tag darauf stirbt er - und der Seuchenzug beginnt seine Reise um die Welt.
Zwei Gäste des Hotels Metropole bringen die Seuche nach Kanada. Drei weitere nach Singapur. Der 47jährige Geschäftsmann Johnny Chen reist mit dem Erreger im Blut nach Vietnam. Dort entdeckt der italienische Arzt Carlo Urbani die Krankheit. Er meldet sie der Weltgesundheitsorganisation WHO. Aber da trägt er selbst die Krankheit bereits in sich.
12. März 2003: Die WHO gibt eine weltweite Seuchenwarnung heraus: Nun ist das schwere akute Atemnotsyndrom SARS offiziell:
15. März 2003: Einer der Ärzte aus Singapur ist auf dem Rückweg von einer Tagung in New York. Er landet in Frankfurt zwischen. Die Seuche SARS hat nun auch Deutschland erreicht. Der kranke Arzt, seine Ehefrau und seine Schwiegermutter werden in die Isolierstation des Frankfurter Klinikums gebracht:
Wie immer war das natürlich ein Samstagnachtmittag als das losging. Wir haben gar keinen Dienst ab Samstagmittag, aber wir haben natürlich einen Anrufbeantworter, der auf Handynummern verweist, so dass man uns kriegen kann. Aber ich selbst habe zuerst etwas im Radio gehört, im Autoradio. Ich bin sofort umgekehrt ins Klinikum gekommen und siehe da, einige Mitarbeiter waren bereits da. Es kamen also auch Leute, die gar nicht zum Bereitschaftsdienst eingeteilt waren und wir konnten losarbeiten. Eine echte Begeisterung an der Sache hat die Sache vorangebracht.
Für Hans Wilhelm Doerr, Virologe an der Universität Frankfurt, beginnt eine aufregende - aber auch anstrengende Zeit. Genau wie für seinen Kollegen Stephan Becker in Marburg
Dann kamen die Proben, irgendwann Samstagabend zu uns. Wir haben sofort angefangen zu untersuchen. Wir haben erst mal versucht die ganzen bekannten Viren und Bakterien, die möglicherweise eine Lungenentzündung hervorrufen, versucht auszuschließen oder auch zu identifzieren. Für uns am wichtigsten war damals, zunächst mal zu gucken, ob es eine Influenzainfektion ist oder nicht und das stellte sich dann glücklicherweise recht schnell heraus, das es keine Influenza, sondern irgendein bis dato unbekannter Erreger.
Kurze Zeit später erhalten die Marburger Virologen eine wertvolle Hilfe aus Frankfurt von Hans Wilhelm Doerr.
Wir haben dann das Glück gehabt, dass wir sehr schnell den Erreger in Kultur anzüchten konnten. Dass ist wahrscheinlich die Gunst der Nähe. Denn wenn sie Untersuchungsmaterial vom Patienten abnehmen, dann ist das Virus aus seiner vertrauten Umgebung heraus. Das Virus will ja in einem Wirt in einem Menschen sein. Um sich in dessen Zellen zu vermehren. Nun ist es ausgehustet und möchte am liebsten auf den nächsten Menschen kommen auf das nächste Tier. In diesem Falle aber kommt es in ein Röhrchen. Wenn das Röhrchen aber über viele Kilometer nacht Hamburg, Marburg verschickt wird, dann kann es sein, dass diese Viren vorher kaputt gehen und dann können sie sie nicht mehr aufzüchten. Aber bei uns kann das ja sofort auf Kulturen gebracht werden. Praktisch eine halbe Stunde später. Uns so konnten wir den Erreger aufzüchten.
Nun konnten die Frankfurter Forscher Ihre Kollegen in Marburg und Hamburg mit dem angereicherten Virusmaterial versorgen. Die Virologen des Hamburger Bernhard-Nocht-Instituts sind spezialisiert auf das Auffinden ungewöhnlicher Viren. Die Proben aus Frankfurt bearbeitete dort Christian Drosten:
Unser nächster Gedanke war dann, dass wenn ein Virus sich auf einer Zellkultur vermehrt, es auch möglich sein müsste, das genetische Material von diesem Virus aufzuspüren. Dazu haben wir eine Modifikation eines mittlerweile relativ gängigen Laborverfahrens benutzt, das ist die Polymerase Kettenreaktion, und haben in diesem Verfahren alle genetischen Elemente noch einmal vervielfältigt zu so einer großen Menge von genetischem Material, dass man sie dann leicht analysieren konnte, danach haben wir eine genetische Analyse gemacht, eine Sequenzierung. Das Ergebnis dieser Gensequenzierung konnte dann verglichen werden mit einer DNA-Datenbank, es gibt also ein internationales Verzeichnis von DNA-Sequenzen, die jemals erstellt worden sind, und es gibt Suchalgorhythmen mit denen man dann die gesamten Laborsequenzen mit der gesamten verzeichneten Genbank vergleichen kann. Und da haben wir dann den ersten Hinweis erhalten, auf Ähnlichkeiten mit Coronoviren, in dem Fall mit Tiercoronaviren, aber immerhin mit verwandten Viren des neuen Erregers.
Das SARS-Coronavirus ist ein RNA-Virus und gehört somit zu den Viren, die sich relativ schnell verändern können. Anhand der verschiedenen Proben, die im Laufe der SARS-Epidemie genommen wurden, konnten Experten die Evolution des Virus inzwischen zurückverfolgen. Zu Beginn des Ausbruchs im November 2002 hatte es das Virus noch vergleichsweise schwer, Menschen zu infizieren. Es gab nur vereinzelte Übertragungen von Mensch zu Mensch. Im Februar 2003 hatte das Virus seine Strategie schließlich optimiert. Es kam zu den so genannten "Superspreader-Events", bei denen ein Patient manchmal über 100 andere ansteckte – wie der Arzt im Hotel Metropol in Hongkong. Für diese Ereignisse haben die Experten bislang keine Erklärung. Sicher ist nur, dass gegen Ende der Epidemie nur noch eine Virusvariante nachweisbar war. Eine Variante, die besser an den Menschen angepasst ist, als ihre Vorgänger – woher sie auch immer stammen mögen.
Was wir eigentlich schon ganz zu Beginn gesehen haben, war, dass dieses Virus doch sehr unabhängig ist von allen anderen Viren. Es ist uns aufgefallen, dass dieses Virus sich nicht eingruppieren lässt in eine von den drei verschiedenen Gruppen von Coronaviren innerhalb des Genus der Coronaviren, also innerhalb einer Virusfamilie sagen wir mal. .....
Dieses Virus ist genetisch sehr sehr unabhängig. Es muss sich also sehr früh von all den anderen Coronaviren abgetrennt haben und sich unabhängig von diesen Coronaviren entwickelt haben. Natürlich denkt man dann sofort, dass es ja einen Ort gegeben haben muss, wo dieses Virus sich so lange so unabhängig entwickelt hat.
Möglicherweise ist dieser Ort auf den vielen Tiermärkten der chinesischen Provinz Guangdoung zu suchen. Angeblich wurde ein sehr ähnliches Virus im so genannten Larvenroller gefunden. Diese Schleichkatze wird in den Medien oft mit der Zibetkatze verwechselt. Das geht wahrscheinlich auf einen Übersetzungsfehler des englischen Wortes palm civet zurück. Die gemeinte Schleichkatze heißt richtig jedenfalls Larvenroller – bislang fehlen schlüssige Beweise, dass sie tatsächlich der natürliche Wirt des SARS-Coronavirus ist. Bleibt nur zu hoffen, dass die Seuche nicht zurückkehrt. Im Winter 2003 –2004 gab es nur vereinzelte SARS-Fälle in China.
SARS hat jetzt eine neue Dimension eröffnet. Man sieht das neue Infektionskrankheiten eben nicht immer in Afrika südlich der Sahara zuschlagen, nicht immer nur arme Bevölkerungen treffen und nicht immer nur irgendwo in der äquatorialen Gegend verbleiben. SARS hat wirklich die Nordhalbkugel betroffen. Industrialisierte Länder, man hat gesehen, welche Auswirkungen alleine das Auftauchen einer neuen Krankheit allein auf die Börsen gehabt hat. Dadurch hat natürlich dieses Thema neue Infektionskrankheiten eine ganz andere Relevanz bekommen und wir hoffen alle sehr, dass jetzt im Rahmen der WHO-Bemühungen die Labornetzwerke gestärkt werden können und das auch neue Mittel freigesetzt werden können für die WHO selbst, aber auch für die Labore, die letztendlich auch den entscheidenden Teil für diese Arbeit beitragen müssen.
Auch hierzulande sind wir nicht sicher vor neuen Viren. Sie können im Körper von Menschen auf dem Frankfurter Flughafen landen oder einfach auf dem Landwege in ihrem tierischen Reservoir einwandern. Bleibt nur die Frage, wie gut wir dann vorbereitet wären. SARS war eigentlich ein relativ harmloses Virus. Die meisten Patienten haben nur ein bis zwei andere Menschen angesteckt. Richtig gefährlich war SARS vor allem für ältere Menschen. Ab dem 60. Lebensjahr starb über die Hälfte der Kranken. Obwohl die SARS-Epidemie zu jedem Zeitpunkt überschaubar war, waren sämtliche Institutionen an ihrem Limit angelangt.
Das gilt für alle Beteiligten - alle waren über ihre eigentliche Arbeitskapazität hinaus beschäftigt. Also gerade die Kollegen in Hongkong haben unter einem enormen Stress gestanden. Die WHO hat bei diesem SARS-Ausbruch eine ganz ganz wesentliche Rolle gespielt, also ohne die Koordination der WHO wäre das ganze nicht so schnell zum Erfolg gekommen. Durch die Koordination der WHO war es so, dass eigentlich jeder dieser Koordination vertraut hat. Hätte die CDC zum Beispiel diese Koordination gemacht, wären nicht alle gleich willig gewesen da mitzumachen. Die WHO war unverdächtig und die WHO hatte das Netzwerk schon zur Hand. Also die WHO verfügte über ein Influenza_netzwerk und die WHO hat das dazu benutzt um auch SARS zu koordinieren. Also die Rolle der WHO bei diesem letzten Ausbruch ist wirklich nicht zu überschätzen und ich denke denke man sollte die WHO sicherlich stärken für die nächsten Ausbrüche. Wenn wir wieder so eine Zusammenarbeit hinkriegen, wie bei dem SARS-Ausbruch, dann gibt es gute Chancen auch die nächsten Ausbrüche zu handeln. Aber es ist bestimmt wichtig die Rolle der WHO zu stärken und die Ressourcen der WHO zu erweitern.
Stephan Becker weiß: SARS war eine gute Übung – für eine weitaus schlimmere Seuche, die jederzeit kommen könnte. Sie ist sogar schon einmal da gewesen:
Arzt:
Nun Mr. Downs, was haben sie sonst noch für Symptome außer, ihrem Husten.
Downs:
Mir ist kalt, alles tut mir weh. Als würden tausend Nadeln meine Knochen durchstechen.
Kann kaum laufen. Die Kameraden mussten mich halb hierher tragen.
Arzt:
Nun ich seh schon. Bleiben Sie liegen Downs, ruhen sie sich aus. Schwester notieren Sie. Aufnahme Rekrut: James Downs, 23. September 1918, Diagnose: Vermutlich Influenza. Symptome:
Fieber, 40 Grad – dachte ich’s mir doch. Wie bei den anderen Schwester,
das geht nicht mehr lange gut
Der Arzt sollte recht behalten. Drei Tage später am 26. September 1918 um 4:30 morgens starb Rekrut James Downs. Er war dreißig Jahre alt. In Camp Upton, New York sollte er auf seinen Fronteinsatz vorbereitet werden. Als er dort eintraf, war er noch ein gesunder junger Mann. Dann überrollte die Spanische Grippe die Kasernen. 33.000 junge Rekruten waren in Camp Upton zusammengepfercht. Ein Paradies für das Grippevirus. Die Soldaten fielen auf den Wegen zwischen den Baracken um und starben. Mit ihnen gelangte die Seuche schließlich auch nach Europa und von dort um die ganze Welt. Kein Land, keine noch so entlegene Insel blieb verschont. Die Spanische Grippe tötete 20 bis 40 Millionen Menschen. Sie forderte mehr Opfer als der erste Weltkrieg. Die spanische Grippe war der größte Massenmörder aller Zeiten.
Inzwischen sind Wissenschaftler diesem Massenmörder auf die Spur gekommen. In den in Paraffin konservierten Proben des Rekruten James Downs und in denen einiger anderer Patienten, fand der Amerikaner Jefferey Taubenberger das Virus. Ein gewöhnliches Influenza-Virus hatte die schlimmste Seuche der Menschheitsgeschichte ausgelöst. Aber das hat eigentlich niemanden überrascht: Influenza-Viren, die Erreger der "echten Grippe" gelten als extrem wandlungsfähig. Deswegen kommt auch jedes Jahr ein neuer Grippeimpfstoff auf den Markt. In jeder durchschnittlichen Grippesaison töten diese Viren 10.000 Menschen in Deutschland, vor allem Alte und Kranke. Ihr schwaches Immunsystem kommt gegen die Erreger nicht mehr an. Der natürliche Wirt der Influenza-Viren ist der Vogel. Inzwischen fanden Jefferey Taubenberger und andere Wissenschafter heraus, dass auch der Erreger der Spanischen Grippe ein Vogelvirus war. Die Vogelgrippe hat auch dieses Jahr wieder Angst und Schrecken unter den Virologen verbreitet.
Das Virus muss die Eigenschaft erlangen sehr effizient von Mensch zu Mensch weitergegeben zu werden und was das Virus so besonders gefährlich machen würde, wenn diese Weitergabe dann über eine Tröpfcheninfektion, das heißt wenn das Virus im Respirationstrakt im Atmungstrakt sich vermehrt und dann über Husten, Niesen, aber kann auch normales Atmen sein, dann ausgeschieden wird. Wenn das Virus die Möglichkeit erlangt und dann auch bei der Zielperson auch zu entsprechend schweren Krankheiten führt, dann haben wir in der Tat ein Szenario, wie bei der spanischen Grippe.
Thomas Mettenleiter leitet das Bundesforschungsinstitut für die Viruserkrankungen der Tiere auf der Insel Riems. Seine größte Sorge: Die Vogelgrippe könnte sich mit der menschlichen Grippe paaren. Das wäre typisch für Grippeviren. Oft treffen beide Viren im Schwein aufeinander, denn Schweine können von Menschen- und Vogelviren infiziert werden. In den Zellen des Schweins beginnt dann ein munterer Austausch von Erbsubstanz. Dabei könnte ein Virus entstehen, dass menschliche Zellen genauso effektiv infizieren kann, wie das humane Grippevirus. Gleichzeitig wäre dieses Killervirus für unser Immunsystem völlig fremd – und vermutlich absolut tödlich.
Und eine zweite Möglichkeit ist, dass sich ein Vogelvirus so anpasst an eine neue Spezies an eine neue Art also an den Menschen, dass es über die normale Mutation dazu kommt, dass es zu einem gefährlichen Virus wird, das heißt dass der menschliche Kreuzungspartner gar nicht gebraucht wird. Sondern das das Virus sich selber so hinentwickelt, dass es gefährlicher, humanpathogener für den Menschen wird.
Nach neuesten Forschungen ist die Spanische Grippe auf diese Weise entstanden – ganz ohne eine Mischung mit humanen Grippeviren. Ob sie jemals einen ähnlich infektiösen und tödlichen Nachfolger haben wird, kann kein Wissenschaftler vorhersagen. Glücklicherweise ist die aggressive Variante der spanischen Grippe inzwischen aus unserer Umwelt verbannt. Zurückkehren könnte sie allenfalls aus den Labors der Forscher. Denn mit Unterstützung des amerikanischen Militärs versuchen Wissenschaftler, dieses Killervirus wiederzubeleben.
Viren zeigen uns, wie erfolgreich ein einfacher Bauplan sein kann – und wie viele Geheimnisse sich noch dahinter verbergen. Das gilt auch für andere Mikroben und Lebewesen, die sich den Menschen zum Lebensraum auserkoren haben. Wir sind nicht allein. Übermorgen geht es weiter auf unserer Erkundungsreise in die seltsamen Welten in uns. Dann begegnen wir erfindungsreichen Alleskönnern – den Bakterien.
Alexander von Humboldt:
Je mehr ich über diesen Gegenstand nachdenke desto räthselhafter erscheint mir alles, was auf die gasförmigen Effluvien Bezug hat, die man auf so unbestimmte Weise 'Ansteckungskeime' nennt, von denen man sagt, dass sie sich in verdorbener Luft entwickeln, durch die Kälte zerstört werden, sich durch Kleider verschleppen und an den Häuserwänden haften sollen.
Fast durch tägliche Erfahrungen bestätigt sich der Umstand, dass am Orinoco, am Cassiquiare, am Rio Caura, überall, wo die Luft sehr ungesund ist, der Stich der Moskitos die Disposition der Organe zur Aufnahme der Miasmen steigert.
Durch reine Beobachtung konnte Alexander von Humboldt bereits 1799 die Ursache des Gelbfiebers aufklären. Moskitos übertragen die Krankheitserreger, für die es im 18. Jahrhundert keine anderen Worte gab als "Effluvien", "Miasmen" oder "Ansteckungskeime". Die Ideen des großen Naturforschers blieben allerdings unbeachtet. Erst 1900 sollten die amerikanischen Ärzte Walter Reed und James Carrol auf Kuba dem Erreger des "Yellow Jacks" auf die Spur kommen: Durch Menschenversuche.
James Carrol:
Major Reed, ich würde ihnen gerne berichten, von den Experimenten mit dem Berkefeld Filter.
Reed:
Ich schreibe gerade einen Brief an Sternberg. Aber kommen sie ruhig herein.
Carrol:
Major Reed, ich weiß nun, warum wir den Erreger nicht finden konnten. Ich habe das Blut eines Gelbfieberpatienten durch den Filter laufen lassen und es dann einem Freiwilligen injiziert. Er ist wenige Tage später erkrankt. Ist Ihnen klar, was das bedeutet. Der Erreger des Gelbfiebers ist filtrierbar, er geht einfach durch den Berkefeldfilter hindurch. Er muss kleiner als jede andere Mikrobe sein.
Filtrierbar, kleiner als jede andere Mikrobe – das konnte damals nur eins bedeuten: Der Erreger des Gelbfiebers war ein Virus. Walter Reed und James Carroll hatten 1900 das erste Virus entdeckt, das Menschen krank macht. "Virus" – das bedeutet soviel wie "Saft", "Gift" oder "Schleim". Der Begriff zeigt, wie wenig fassbar Viren für die frühen Virologen waren. Sie waren schlichtweg zu klein. Das Gelbfieber-Virus ist nur ungefähr 40 bis 50 nm groß. Unsichtbar für die Forscher, waren Viren das, was im Blut der Infizierten übrig blieb, wenn Zellen und Bakterien im Filter hängen geblieben waren. Heute wissen wir schon ein wenig mehr über die absoluten Winzlinge in der Welt der Mikroben:
Das Virus
Aussehen:
Sie sind streng symmetrisch. Es lassen sich kubische und schraubenförmige Viren unterscheiden.
Größe:
Ungefähr 20 bis 200 Nanometer. Und damit um ein vielfaches Kleiner als jedes Bakterium. Sichtbar sind Viren nur mit einem Elektronenmikroskop.
Kleidung:
Die Virushülle besteht aus Proteinen. Sie umhüllt nicht viel mehr als rohe Erbsubstanz – je nach Virus RNS oder DNS.
Vermehrung:
Ohne eine andere Zelle geht gar nichts. Viren dringen in fremde Zellen ein und programmieren sie so um, dass die Zelle fortan immer neue Viren produziert.
Essgewohnheiten:
Viren essen nicht. Sie leben noch nicht einmal. Außerhalb einer Zelle sind sie kaum von irgendeiner anderen leblosen Eiweißverbindung zu unterscheiden.
Lebensraum:
Wenn Viren überhaupt leben, dann in Zellen oder in Bakterien. Gemeinsam mit ihren Wirten haben sie jeden nur denkbaren Lebensraum besiedelt.
Besondere Merkmale:
Eigentlich keine. Viren fallen lediglich durch Ihre Einfachheit auf. Ein bisschen Erbsubstanz mit einer Handvoll Gene, ein paar Proteine drum herum - fertig ist das Virus.
Viren haben die Einfachheit für sich entdeckt. Und damit sind sie unglaublich erfolgreich. Keine lebende Zelle, ja nicht einmal ein Bakterium – das nicht von einem simplen aber effizienten Virus geentert werden könnte. Immer wieder tauchen scheinbar aus dem Nichts, neue Viren auf, die uns Menschen das Leben schwer machen. Der Epidemiologe Michael Koch kennt da die ein oder andere Geschichte.
Die anderen Viren, sie heißen Matchupo, oft benannte nach brasilianischen oder anderen Südamerikanischen Orten, Yunin-Fieber, die sind bei Erntearbeitern aufgetreten, plötzlich gehäuft, wenn die mit modernen großen Maschinen ernteten. Dabei zerschlugen sie nämliche mit diesen modernen Maschinen die Mäuse und was entstand, war also der übliche Erntestaub aber diesmal vermischt mit winzigen Blutströpfchen von diesen Mäusen, die im Feld umherhuschen, und hat man denn auch diese Viren gefunden, die das Yunin und Matchupo-Fieber und so weiter, da gibt es mehrere. Da haben die modernen Maschinen für gesorgt, das das aerolisiert wird und daher mehrere Erntearbeiter gleichzeitig vielleicht am selben Tag in die Lunge von denen dann einige erkrankten und dann beginnt man die Krankheit zu verstehen. Aber einzelne Fälle, wo mal einer von einer Maus angesteckt worden ist, die wird es immer gegeben haben.
Moderne Maschinen und uralte Viren – das kann im Einzelfall eine tödliche Mischung sein. Neu ist dabei nur die Krankheit, die entsteht, wenn ein Jahrtausende altes Virus plötzlich auf einen neuen Wirt stößt – den Menschen:
Man kann sagen die Krankheit ist ein Zeichen für eine rüchtsichtslose Erregervermehrung. Ein Erreger, der also in viele wichtige Zellen geht und sich dann auf Teufel komm raus vermehrt, wird den Wirt in der Regel krank machen. Ihn zu töten ist ein Unglücksfall in der Arbeit, das ist also sehr kurzsichtig.
Viren haben eigentlich kein Interesse daran, den Menschen zu töten. Ohne seine Zellen können sie sich schließlich nicht weiter vermehren. Stirbt die Zelle – geht auch das Virus zugrunde. Bleibt nur die Frage, warum manche Viren so tödlich – und dabei auch noch so erfolgreich sein können:
Das ist der Witz der langen Inkubationszeit. Alle Viren und Bakterien mit kurzer Inkubationszeit sägen sich selbst den Ast ab, wenn sie den infizierten schwer krank machen und umbringen, Beispiel Ebola. 2/3 Wochen Inkubationszeit und alle sterben, dann kapieren die anderen was los ist, grenzen die ab, bringen das Essen an die Hütte, verbrennen dann schließlich die Hütte mit den Toten und die Epidemie ist zu ende. Aber wenn sie ein Virus oder ein Bakterium haben mit sehr langer Inkubationszeit, sagen wir ein Lenti-Virs, die heißen ja sogar so, langsame Viren, da bekommen sie keine normale Epidemie und oder gar keine Explosivepedemie wie Influenza, Masern und so, sondern sie bekommen eine so genannte Tardive-Epidemie mit Verzögerung und da spielt es dann keine große Rolle mehr. Nehmen wir mal an jemand wird HIV infiziert, merkt erst mal 15 Jahre nichts davon, steckt seine Frau an, vielleicht steckt er noch jemanden an, und dann stirbt er. Dann hat das Virus von einem Menschen zwei erreicht. Die Frau steckt vielleicht ein Kind an und so weiter. Und in dem Moment ist die Epidemie zwar langsam aber im wachsen, solange mehr Menschen angesteckt werden als dran sterben ist es ok. Mann kann also sagen die starke Tendenz von Infektonskrankheiten gutartiger zu werden, die wird kompensiert durch eine lange Inkubationszeit. Und wenn sie so lang ist wie 20 Jahre, ist es aus der Sicht der Virusverbreitung egal ob der Patient schließlich stirbt.
HIV fordert in jedem Jahr weltweit mehr als 3 Millionen Tote. Obwohl Forscher in unzähligen Labors überall auf der Welt nach einer effizienten Waffe gegen dieses Virus suchen, haben sie seit Jahrzehnten kaum etwas vorzuweisen. Ihnen macht vor allem eine Eigenschaft des Virus zu schaffen: Es ist so wandelbar. Das liegt auch daran, dass es ein so genanntes Retrovirus ist. Seine Erbsubstanz besteht aus RNS. Die RNS wird in der menschlichen Zelle zunächst in DNS umgeschrieben. Dabei passieren häufig kleine Fehler, wodurch immer wieder neue Virusvarianten entstehen. Und manche darunter sind für neue Impfstoffe oder Medikamente plötzlich unangreifbar.
Ist die RNS eines Retrovirus einmal in DNS umgeschrieben, geschieht etwas unglaubliches. Die Virus-DNS integriert in das Genom der menschlichen Zelle. Das Virus wird also Bestandteil unserer Erbinformation. Das macht uns nicht notwendigerweise sofort krank. Etwa 50 so genannte "humane endogene Retroviren" schlummern in unserem Erbgut. Sie sind im Laufe von Generationen dort gestrandet. Irgendeine Mutation nahm ihnen die Fähigkeit neue Zellen zu infizieren. Sie bereicherten stattdessen die menschliche DNS - nicht immer nur zu unserem Nachteil: Manche unserer Gene enthalten Erbmaterial, das ursprünglich von Viren stammte. Woher diese Viren eigentlich stammen kann heute kein Wissenschaftler mehr sagen. Selbst bei vielen Viren, die uns krank machen, bleibt die Herkunft ein Geheimnis. Eins dieser Viren ist1967 in Marburg aufgetaucht
Marburg: Mehrere Mitarbeiter der Behringwerke sind an einer rätselhaften Krankheit erkrankt. Wie ein Pressesprecher der Behringwerke verlauten ließ
Die Marburger Seuche hat nun auch Belgrad erobert. Wieder sind es Mitarbeiter der...
Immer mehr Tote in Marburg. Die Seuche breitet sich aus. Nun sind auch Ärzte und Krankenschwestern...
Das Killervirus ist tötet immer mehr Menschen
Ärzte ratlos: Nichts hilft gegen das Killervirus
Schon wieder Tode. Diesmal schlug das Killervirus in Belgrad zu.
Ich selbst bin der Zeit in Urlaub gewesen und habe eigentlich die ersten Nachrichten über den Marburgvirus-Ausbruch gelesen in Baltrum am Strand... Das war vorwiegend die Bildzeitung, und diese Nachrichten waren sehr sensationell, dann kam ich zurück nach Marburg und stellte fest, dass da durchaus eine Art Panikstimmung vorhanden war und zwar war es so, dass zunächst zwei Patienten in die Klinik eingeliefert worden waren, mit hohem Fieber und schwerstem Krankheitsgefühl und man hatte dann sehr bald festgestellt, dass beide Mitarbeiter der Behringwerke waren und in der folgenden Zeit stellte man dann fest, dass das eine Epidemie war, die etwas mit den Behringwerken zu tun haben musste.
Werner Slenczka arbeitete damals am Institut für Hygiene der Universität Marburg. Nach seiner Rückkehr aus dem Urlaub, erwartete ihn das größte Abenteuer seines Forscherlebens. Als am 25. August 1967 mehrere Patienten starben, war die Stadt regelrecht im Alarmzustand. Werner Slenczka und seine Kollegen suchten fieberhaft nach dem Erreger der neuen Seuche. Die Infizierten, die später starben, hatten eine hohe Temperatur und bluteten aus den inneren Organen. Ein hämorrhagisches Fieber – ähnlich, wie Ebola es hervorruft. Aber alle bekannten Erreger hatten die Marburger Forscher schon längst ausgeschlossen:
Die Entwicklung ging dann so weiter, das man ersteinmal feststellte, dass es auch in Frankfurt Krankheitsfälle gab und das der gemeinsame Nenner in beiden Fällen eine Lieferung war aus Uganda, zu der Zeit hat man Affen eingesetzt zur Herstellung von Impfstoffen gegen Kinderlähmung und diese Affen wurden jeweils aus Uganda importiert und es waren Affen der gleichen Lieferung beispielsweise nach Frankfurt, nach Marburg und auch nach Belgrad geliefert worden und in allen diesen drei Städten hat es dann auch Infektionen gegeben. Das kennzeichnende war, das diese Infektionen nicht bei den Angestellten aufgetreten sind, die etwa mit der Pflege der Affen zu tun hatten, sondern nur bei denen, die Operationen an den Affen ausgeführt haben, um beispielsweise die Nieren zu entnehmen. Und aus den Nieren hat man dann Zellkulturen hergestellt, aus denen die Impfviren gegen spinale Kinderlähmung gezüchtet wurden. Also bis Mitte September genau hatte sich herausgestellt, dass es Sekundärfälle gab. Also dass die primär infizierten Menschen andere angesteckt hatten und zwar vorwiegend so genannte Hospitalinfektionen, also es waren Krankenschwestern, Ärzte, und ein Sektionsgehilfe in der Pathologie betroffen, aber im allgemeinen verliefen diese so genannten Sekundärinfektionen wesentlich harmloser und es waren auch wesentlich weniger als die Primärfälle, so dass man also nicht damit rechnen musste, dass dieses Virus sich in der gesamten Bevölkerung verbreiten würde, sondern es war also ein Virus, dass nicht so ohne weiteres von Mensch zu Mensch übertragbar war. Deswegen hat man denn allmählich wieder Mut gefasst und hat begonnen hier in Marburg weiter an der Virusisolierung zu arbeiten.
Es dauerte schließlich noch bis Ende November 1967, bis der Erreger der rätselhaften Seuche endlich gefunden war: Das Marburg-Virus
Das waren sehr ungewöhnliche Viren, die waren Fadenförmig. Es gab schon vorher stäbchenförmige Viren, aber diese hier waren sehr viel länger, also das Tollwutvirus das hat eine Länge von höchstens 180 Nanometer und diese Viren waren drei bis vier mal so lang und ähnlich breit wie das Tollwutvirus, also mit ähnlichen Durchmessern. Und die Form war so ungewöhnlich wie man sie bisher noch überhaupt nicht gefunden hat und deswegen wurden diese Viren später als Filoviren bezeichnet. Und Filum steht für der Faden, also fadenförmige Viren, die übrigens auch sehr lang werden können, also länger als 10 Mikrometer.
Das Marburg-Virus war für die Forscher also ein völlig neues Virus. Aber war es das auch für die Menschen in seiner Heimat? Die Affen stammten aus Afrika, in ihren Körpern war das Virus nach Marburg, Frankfurt und Belgrad gereist. Erst bei der Obduktion der Tiere hatten sich Menschen angesteckt. Möglicherweise ist das in Afrika auch früher schon mal vorgekommen. Das glaubt jedenfalls der Virologe Stephan Becker. Er arbeitet ebenfalls am Institut für Virologie in Marburg:
Die Affen haben bei den Filoviren immer schon eine Rolle gespielt. Es gab sehr viele Ausbrüche unter Menschen, die mit einem toten oder sehr kranken Affen in Beziehung standen. Das liegt daran, dass die Leute in diesen Gebieten, wo die Filoviren zu Hause sind, dass die sehr oft in den Busch gehen und da jagen und ein halbtoter Affe lässt sich besser erjagen als einer der lebendig auf einen Baum rumspringt, so dass es in mehreren Fällen, dass die Leute die diese Affen dann geschlachtet haben, sich infiziert haben an diesem Ebola-virus.
Filoviren, wie das Ebola- oder das Marburg-Virus, machen auch Affen krank. Für die afrikanischen Gorillas ist das Ebola-Virus mittlerweile eine ebenso große Bedrohung wie die Vernichtung ihrer Lebensräume. Die Affen können folglich nicht das natürliche Reservoir dieser Viren sein. Denn dauerhaft überlebt ein so gefährliches Virus nur in einem Organismus, den es nicht krank macht.
Es gibt bei jedem Ausbruch von Ebola-Virus, bei jedem Ausbruch von Marburg Virus immer den Versuch, das natürliche Reservoir zu entdecken. Am erfolgversprechendsten war das eigentlich bei einem Ausbruch von Marburg-Virus im Jahr zweitausend. Da konnte man alle Fälle zurückverfolgen auf eine ehemalige Goldmine, in der sich offensichtlich die Patienten angesteckt hatten. Und dann wurden in dieser Goldmine alles was da kreucht und fleucht gefangen. Nicht alles – denn es gibt zu hundertausenden Fledermäuse da drin. Es wurden aber sehr sehr viele Fledermäuse gefangen und untersucht. Aber soweit ich weiß ist da bis jetzt noch nicht rausgekommen, dass sich da eine Fledermaus gefunden hätte, die positiv war für Marburg-Virus. Es bleibt ein Rätsel.
Ein Virus aus dem Dschungel, das menschliche Zellen geschickt manipuliert und dadurch eine tödliche Krankheit auslöst. Das könnte auch einem Drehbuchautor aus Hollywood eingefallen sein – dabei ist es nach wie vor Realität:
November 2002 : In der chinesischen Provinz Guangdong erkranken auffallend viele Patienten an einer schweren Lungenentzündung. Kein Medikament wirkt.
15. Februar 2003: Der 64jährige Arzt Liu Jianlun erkrankt an der mysteriösen Lungenentzündung. Er hat zuvor viele Patienten in Guangdong behandelt. Durch ihn gelangt die Krankheit von den Armenvierteln Südchinas hinaus in die globalisierte Welt.
21. Februar 2003: Liu Jianlung reist zu einer Familienfeier nach Hongkong und steigt im Hotel Metropole ab. Er bleibt nur einen Tag. Vor den Fahrstühlen, auf dem Gang, an der Rezeption, im Frühstücksraum – Liu Jianlung steckt zehn Gäste an. Bereits am Tag darauf stirbt er - und der Seuchenzug beginnt seine Reise um die Welt.
Zwei Gäste des Hotels Metropole bringen die Seuche nach Kanada. Drei weitere nach Singapur. Der 47jährige Geschäftsmann Johnny Chen reist mit dem Erreger im Blut nach Vietnam. Dort entdeckt der italienische Arzt Carlo Urbani die Krankheit. Er meldet sie der Weltgesundheitsorganisation WHO. Aber da trägt er selbst die Krankheit bereits in sich.
12. März 2003: Die WHO gibt eine weltweite Seuchenwarnung heraus: Nun ist das schwere akute Atemnotsyndrom SARS offiziell:
15. März 2003: Einer der Ärzte aus Singapur ist auf dem Rückweg von einer Tagung in New York. Er landet in Frankfurt zwischen. Die Seuche SARS hat nun auch Deutschland erreicht. Der kranke Arzt, seine Ehefrau und seine Schwiegermutter werden in die Isolierstation des Frankfurter Klinikums gebracht:
Wie immer war das natürlich ein Samstagnachtmittag als das losging. Wir haben gar keinen Dienst ab Samstagmittag, aber wir haben natürlich einen Anrufbeantworter, der auf Handynummern verweist, so dass man uns kriegen kann. Aber ich selbst habe zuerst etwas im Radio gehört, im Autoradio. Ich bin sofort umgekehrt ins Klinikum gekommen und siehe da, einige Mitarbeiter waren bereits da. Es kamen also auch Leute, die gar nicht zum Bereitschaftsdienst eingeteilt waren und wir konnten losarbeiten. Eine echte Begeisterung an der Sache hat die Sache vorangebracht.
Für Hans Wilhelm Doerr, Virologe an der Universität Frankfurt, beginnt eine aufregende - aber auch anstrengende Zeit. Genau wie für seinen Kollegen Stephan Becker in Marburg
Dann kamen die Proben, irgendwann Samstagabend zu uns. Wir haben sofort angefangen zu untersuchen. Wir haben erst mal versucht die ganzen bekannten Viren und Bakterien, die möglicherweise eine Lungenentzündung hervorrufen, versucht auszuschließen oder auch zu identifzieren. Für uns am wichtigsten war damals, zunächst mal zu gucken, ob es eine Influenzainfektion ist oder nicht und das stellte sich dann glücklicherweise recht schnell heraus, das es keine Influenza, sondern irgendein bis dato unbekannter Erreger.
Kurze Zeit später erhalten die Marburger Virologen eine wertvolle Hilfe aus Frankfurt von Hans Wilhelm Doerr.
Wir haben dann das Glück gehabt, dass wir sehr schnell den Erreger in Kultur anzüchten konnten. Dass ist wahrscheinlich die Gunst der Nähe. Denn wenn sie Untersuchungsmaterial vom Patienten abnehmen, dann ist das Virus aus seiner vertrauten Umgebung heraus. Das Virus will ja in einem Wirt in einem Menschen sein. Um sich in dessen Zellen zu vermehren. Nun ist es ausgehustet und möchte am liebsten auf den nächsten Menschen kommen auf das nächste Tier. In diesem Falle aber kommt es in ein Röhrchen. Wenn das Röhrchen aber über viele Kilometer nacht Hamburg, Marburg verschickt wird, dann kann es sein, dass diese Viren vorher kaputt gehen und dann können sie sie nicht mehr aufzüchten. Aber bei uns kann das ja sofort auf Kulturen gebracht werden. Praktisch eine halbe Stunde später. Uns so konnten wir den Erreger aufzüchten.
Nun konnten die Frankfurter Forscher Ihre Kollegen in Marburg und Hamburg mit dem angereicherten Virusmaterial versorgen. Die Virologen des Hamburger Bernhard-Nocht-Instituts sind spezialisiert auf das Auffinden ungewöhnlicher Viren. Die Proben aus Frankfurt bearbeitete dort Christian Drosten:
Unser nächster Gedanke war dann, dass wenn ein Virus sich auf einer Zellkultur vermehrt, es auch möglich sein müsste, das genetische Material von diesem Virus aufzuspüren. Dazu haben wir eine Modifikation eines mittlerweile relativ gängigen Laborverfahrens benutzt, das ist die Polymerase Kettenreaktion, und haben in diesem Verfahren alle genetischen Elemente noch einmal vervielfältigt zu so einer großen Menge von genetischem Material, dass man sie dann leicht analysieren konnte, danach haben wir eine genetische Analyse gemacht, eine Sequenzierung. Das Ergebnis dieser Gensequenzierung konnte dann verglichen werden mit einer DNA-Datenbank, es gibt also ein internationales Verzeichnis von DNA-Sequenzen, die jemals erstellt worden sind, und es gibt Suchalgorhythmen mit denen man dann die gesamten Laborsequenzen mit der gesamten verzeichneten Genbank vergleichen kann. Und da haben wir dann den ersten Hinweis erhalten, auf Ähnlichkeiten mit Coronoviren, in dem Fall mit Tiercoronaviren, aber immerhin mit verwandten Viren des neuen Erregers.
Das SARS-Coronavirus ist ein RNA-Virus und gehört somit zu den Viren, die sich relativ schnell verändern können. Anhand der verschiedenen Proben, die im Laufe der SARS-Epidemie genommen wurden, konnten Experten die Evolution des Virus inzwischen zurückverfolgen. Zu Beginn des Ausbruchs im November 2002 hatte es das Virus noch vergleichsweise schwer, Menschen zu infizieren. Es gab nur vereinzelte Übertragungen von Mensch zu Mensch. Im Februar 2003 hatte das Virus seine Strategie schließlich optimiert. Es kam zu den so genannten "Superspreader-Events", bei denen ein Patient manchmal über 100 andere ansteckte – wie der Arzt im Hotel Metropol in Hongkong. Für diese Ereignisse haben die Experten bislang keine Erklärung. Sicher ist nur, dass gegen Ende der Epidemie nur noch eine Virusvariante nachweisbar war. Eine Variante, die besser an den Menschen angepasst ist, als ihre Vorgänger – woher sie auch immer stammen mögen.
Was wir eigentlich schon ganz zu Beginn gesehen haben, war, dass dieses Virus doch sehr unabhängig ist von allen anderen Viren. Es ist uns aufgefallen, dass dieses Virus sich nicht eingruppieren lässt in eine von den drei verschiedenen Gruppen von Coronaviren innerhalb des Genus der Coronaviren, also innerhalb einer Virusfamilie sagen wir mal. .....
Dieses Virus ist genetisch sehr sehr unabhängig. Es muss sich also sehr früh von all den anderen Coronaviren abgetrennt haben und sich unabhängig von diesen Coronaviren entwickelt haben. Natürlich denkt man dann sofort, dass es ja einen Ort gegeben haben muss, wo dieses Virus sich so lange so unabhängig entwickelt hat.
Möglicherweise ist dieser Ort auf den vielen Tiermärkten der chinesischen Provinz Guangdoung zu suchen. Angeblich wurde ein sehr ähnliches Virus im so genannten Larvenroller gefunden. Diese Schleichkatze wird in den Medien oft mit der Zibetkatze verwechselt. Das geht wahrscheinlich auf einen Übersetzungsfehler des englischen Wortes palm civet zurück. Die gemeinte Schleichkatze heißt richtig jedenfalls Larvenroller – bislang fehlen schlüssige Beweise, dass sie tatsächlich der natürliche Wirt des SARS-Coronavirus ist. Bleibt nur zu hoffen, dass die Seuche nicht zurückkehrt. Im Winter 2003 –2004 gab es nur vereinzelte SARS-Fälle in China.
SARS hat jetzt eine neue Dimension eröffnet. Man sieht das neue Infektionskrankheiten eben nicht immer in Afrika südlich der Sahara zuschlagen, nicht immer nur arme Bevölkerungen treffen und nicht immer nur irgendwo in der äquatorialen Gegend verbleiben. SARS hat wirklich die Nordhalbkugel betroffen. Industrialisierte Länder, man hat gesehen, welche Auswirkungen alleine das Auftauchen einer neuen Krankheit allein auf die Börsen gehabt hat. Dadurch hat natürlich dieses Thema neue Infektionskrankheiten eine ganz andere Relevanz bekommen und wir hoffen alle sehr, dass jetzt im Rahmen der WHO-Bemühungen die Labornetzwerke gestärkt werden können und das auch neue Mittel freigesetzt werden können für die WHO selbst, aber auch für die Labore, die letztendlich auch den entscheidenden Teil für diese Arbeit beitragen müssen.
Auch hierzulande sind wir nicht sicher vor neuen Viren. Sie können im Körper von Menschen auf dem Frankfurter Flughafen landen oder einfach auf dem Landwege in ihrem tierischen Reservoir einwandern. Bleibt nur die Frage, wie gut wir dann vorbereitet wären. SARS war eigentlich ein relativ harmloses Virus. Die meisten Patienten haben nur ein bis zwei andere Menschen angesteckt. Richtig gefährlich war SARS vor allem für ältere Menschen. Ab dem 60. Lebensjahr starb über die Hälfte der Kranken. Obwohl die SARS-Epidemie zu jedem Zeitpunkt überschaubar war, waren sämtliche Institutionen an ihrem Limit angelangt.
Das gilt für alle Beteiligten - alle waren über ihre eigentliche Arbeitskapazität hinaus beschäftigt. Also gerade die Kollegen in Hongkong haben unter einem enormen Stress gestanden. Die WHO hat bei diesem SARS-Ausbruch eine ganz ganz wesentliche Rolle gespielt, also ohne die Koordination der WHO wäre das ganze nicht so schnell zum Erfolg gekommen. Durch die Koordination der WHO war es so, dass eigentlich jeder dieser Koordination vertraut hat. Hätte die CDC zum Beispiel diese Koordination gemacht, wären nicht alle gleich willig gewesen da mitzumachen. Die WHO war unverdächtig und die WHO hatte das Netzwerk schon zur Hand. Also die WHO verfügte über ein Influenza_netzwerk und die WHO hat das dazu benutzt um auch SARS zu koordinieren. Also die Rolle der WHO bei diesem letzten Ausbruch ist wirklich nicht zu überschätzen und ich denke denke man sollte die WHO sicherlich stärken für die nächsten Ausbrüche. Wenn wir wieder so eine Zusammenarbeit hinkriegen, wie bei dem SARS-Ausbruch, dann gibt es gute Chancen auch die nächsten Ausbrüche zu handeln. Aber es ist bestimmt wichtig die Rolle der WHO zu stärken und die Ressourcen der WHO zu erweitern.
Stephan Becker weiß: SARS war eine gute Übung – für eine weitaus schlimmere Seuche, die jederzeit kommen könnte. Sie ist sogar schon einmal da gewesen:
Arzt:
Nun Mr. Downs, was haben sie sonst noch für Symptome außer, ihrem Husten.
Downs:
Mir ist kalt, alles tut mir weh. Als würden tausend Nadeln meine Knochen durchstechen.
Kann kaum laufen. Die Kameraden mussten mich halb hierher tragen.
Arzt:
Nun ich seh schon. Bleiben Sie liegen Downs, ruhen sie sich aus. Schwester notieren Sie. Aufnahme Rekrut: James Downs, 23. September 1918, Diagnose: Vermutlich Influenza. Symptome:
Fieber, 40 Grad – dachte ich’s mir doch. Wie bei den anderen Schwester,
das geht nicht mehr lange gut
Der Arzt sollte recht behalten. Drei Tage später am 26. September 1918 um 4:30 morgens starb Rekrut James Downs. Er war dreißig Jahre alt. In Camp Upton, New York sollte er auf seinen Fronteinsatz vorbereitet werden. Als er dort eintraf, war er noch ein gesunder junger Mann. Dann überrollte die Spanische Grippe die Kasernen. 33.000 junge Rekruten waren in Camp Upton zusammengepfercht. Ein Paradies für das Grippevirus. Die Soldaten fielen auf den Wegen zwischen den Baracken um und starben. Mit ihnen gelangte die Seuche schließlich auch nach Europa und von dort um die ganze Welt. Kein Land, keine noch so entlegene Insel blieb verschont. Die Spanische Grippe tötete 20 bis 40 Millionen Menschen. Sie forderte mehr Opfer als der erste Weltkrieg. Die spanische Grippe war der größte Massenmörder aller Zeiten.
Inzwischen sind Wissenschaftler diesem Massenmörder auf die Spur gekommen. In den in Paraffin konservierten Proben des Rekruten James Downs und in denen einiger anderer Patienten, fand der Amerikaner Jefferey Taubenberger das Virus. Ein gewöhnliches Influenza-Virus hatte die schlimmste Seuche der Menschheitsgeschichte ausgelöst. Aber das hat eigentlich niemanden überrascht: Influenza-Viren, die Erreger der "echten Grippe" gelten als extrem wandlungsfähig. Deswegen kommt auch jedes Jahr ein neuer Grippeimpfstoff auf den Markt. In jeder durchschnittlichen Grippesaison töten diese Viren 10.000 Menschen in Deutschland, vor allem Alte und Kranke. Ihr schwaches Immunsystem kommt gegen die Erreger nicht mehr an. Der natürliche Wirt der Influenza-Viren ist der Vogel. Inzwischen fanden Jefferey Taubenberger und andere Wissenschafter heraus, dass auch der Erreger der Spanischen Grippe ein Vogelvirus war. Die Vogelgrippe hat auch dieses Jahr wieder Angst und Schrecken unter den Virologen verbreitet.
Das Virus muss die Eigenschaft erlangen sehr effizient von Mensch zu Mensch weitergegeben zu werden und was das Virus so besonders gefährlich machen würde, wenn diese Weitergabe dann über eine Tröpfcheninfektion, das heißt wenn das Virus im Respirationstrakt im Atmungstrakt sich vermehrt und dann über Husten, Niesen, aber kann auch normales Atmen sein, dann ausgeschieden wird. Wenn das Virus die Möglichkeit erlangt und dann auch bei der Zielperson auch zu entsprechend schweren Krankheiten führt, dann haben wir in der Tat ein Szenario, wie bei der spanischen Grippe.
Thomas Mettenleiter leitet das Bundesforschungsinstitut für die Viruserkrankungen der Tiere auf der Insel Riems. Seine größte Sorge: Die Vogelgrippe könnte sich mit der menschlichen Grippe paaren. Das wäre typisch für Grippeviren. Oft treffen beide Viren im Schwein aufeinander, denn Schweine können von Menschen- und Vogelviren infiziert werden. In den Zellen des Schweins beginnt dann ein munterer Austausch von Erbsubstanz. Dabei könnte ein Virus entstehen, dass menschliche Zellen genauso effektiv infizieren kann, wie das humane Grippevirus. Gleichzeitig wäre dieses Killervirus für unser Immunsystem völlig fremd – und vermutlich absolut tödlich.
Und eine zweite Möglichkeit ist, dass sich ein Vogelvirus so anpasst an eine neue Spezies an eine neue Art also an den Menschen, dass es über die normale Mutation dazu kommt, dass es zu einem gefährlichen Virus wird, das heißt dass der menschliche Kreuzungspartner gar nicht gebraucht wird. Sondern das das Virus sich selber so hinentwickelt, dass es gefährlicher, humanpathogener für den Menschen wird.
Nach neuesten Forschungen ist die Spanische Grippe auf diese Weise entstanden – ganz ohne eine Mischung mit humanen Grippeviren. Ob sie jemals einen ähnlich infektiösen und tödlichen Nachfolger haben wird, kann kein Wissenschaftler vorhersagen. Glücklicherweise ist die aggressive Variante der spanischen Grippe inzwischen aus unserer Umwelt verbannt. Zurückkehren könnte sie allenfalls aus den Labors der Forscher. Denn mit Unterstützung des amerikanischen Militärs versuchen Wissenschaftler, dieses Killervirus wiederzubeleben.
Viren zeigen uns, wie erfolgreich ein einfacher Bauplan sein kann – und wie viele Geheimnisse sich noch dahinter verbergen. Das gilt auch für andere Mikroben und Lebewesen, die sich den Menschen zum Lebensraum auserkoren haben. Wir sind nicht allein. Übermorgen geht es weiter auf unserer Erkundungsreise in die seltsamen Welten in uns. Dann begegnen wir erfindungsreichen Alleskönnern – den Bakterien.